روشهاى طبيعى موجود براى بالا بردن عملكرد ميتوكندريال سلولى

روشهاى موجود طبيعى براى بالا بردن عملكرد ميتوكندريال سلولى

تنظيم مقاله از مهندس شهروز ربانى

برخی از دانشمندان معتقدند راه‌های زیادی برای بهینه‌سازی عملکرد میتوکندری با تغییر رژیم غذایی، سبک زندگی و مکمل‌ها وجود دارد. بهبود سلامت میتوکندری ممکن است سطح انرژی را افزایش داده و سلامت جسمی و ایمنی را بهبود بخشد. برخی از مردم فکر می کنند که حتی ممکن است طول عمر آنها را افزایش دهد. اما علم چه می گوید؟ برای تفکیک شواهد به ادامه مطلب بروید.

عملکرد میتوکندری

چگونه عملکرد میتوکندری بهبود می یابد؟

دانشمندان فرض می کنند که مکمل ها و تغییرات سبک زندگی می توانند سلامت میتوکندری را با افزایش در دسترس بودن پروتئین های مورد نیاز برای تولید ATP (فعال سازی AMPK، PCG-1a، NAD+، SIRT1/3) بهبود بخشند. آنها همچنین به عنوان آنتی اکسیدان عمل می کنند و به میتوکندری در کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کنند1

بر اساس شواهد محدود، برخی از تغییرات سبک زندگی و مکمل‌های زیر ممکن است تعداد میتوکندری‌های موجود در سلول را افزایش دهند.

با این حال، به یاد داشته باشید که قبل از مصرف مکمل های غذایی یا ایجاد هرگونه تغییر عمده در سبک زندگی خود، با پزشک خود صحبت کنید.

اگر شما و پزشکتان تشخیص دهید که این استراتژی‌ها می‌توانند مناسب باشند، می‌توانید استراتژی‌های مکمل ذکر شده در زیر را امتحان کنید. هیچ یک از این استراتژی ها هرگز نباید به جای آنچه پزشک شما توصیه یا تجویز می کند انجام شود.

علاوه بر این، مکمل ها برای استفاده پزشکی توسط FDA تایید نشده اند و به طور کلی فاقد تحقیقات بالینی قوی هستند. مقررات استانداردهای تولید مکمل ها را تعیین می کند، اما تضمین نمی کند که آنها ایمن یا موثر هستند. قبل از مصرف مکمل با پزشک خود صحبت کنید.

1) روزه متناوب

محدود کردن کالری و روزه داری متناوب، مانند ساعات ثابت روز، سطح انرژی را در بدن کاهش می دهد. برای جبران، سطح NAD+ افزایش می یابد که توانایی میتوکندری برای تولید ATP را افزایش می دهد. این منجر به افزایش بعدی سطح ATP به دلیل بهبود عملکرد میتوکندری می شود. اگرچه این هنوز فقط یک فرضیه علمی است

۲) ورزش کنید

به روشی مشابه با محدودیت کالری و روزه داری، ورزش انرژی را از بدن تخلیه می کند. به گفته برخی از دانشمندان، این به نوبه خود، عملکرد میتوکندری را با افزایش در دسترس بودن مولکول های NAD+ مورد نیاز برای ساخت ATP بهبود می بخشد [2].

علاوه بر این، ورزش به انرژی از ماهیچه‌ها نیاز دارد و اکسیژن را در سراسر بدن تأمین می‌کند. ورزش مداوم تعداد میتوکندری ها را در سلول های عضلانی افزایش می دهد به طوری که سطح ATP کافی برای استفاده در حین ورزش فراهم می شود [3].

در واقع، یک مطالعه روی 8 داوطلب سالمند سالم نشان داد که فقط 2 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) به طور قابل توجهی عملکرد میتوکندری را در عضله افزایش می دهد. 4

3) قرار گرفتن در معرض سرما

دمای سرد تأثیر عمیقی بر تعداد میتوکندری در حیوانات دارد. قرار دادن موش در معرض شنا در دمای سرد (23 درجه سانتیگراد) با افزایش پروتئین مسئول شروع سنتز میتوکندری (PGC-1alpha) تولید میتوکندری را افزایش داد.

نتایج مشابهی در سلول‌های کبد و عضلات اسکلتی موش‌ها پس از قرار گرفتن در معرض سرما به مدت 15 روز مشاهده شد. این یافته ها در انسان تایید نشده است [6].

4) رژیم کتوژنیک

رژیم کتوژنیک یک رژیم غذایی پرچرب و کم کربوهیدرات است که ادعا می شود بدن شما را از مصرف کربوهیدرات به دویدن با چربی تغییر می دهد [7].

هنگامی که چربی ها برای انرژی تجزیه می شوند، مولکول های کوچکی به نام اجسام کتون تولید می شوند. این مولکول ها برای تولید ATP به جای گلوکز استفاده می شوند. برخی از محققان معتقدند که این منجر به بهبود عملکرد میتوکندری (PGC-1alpha، SIRT1/3، فعال سازی AMPK)، سطوح بالاتر ATP از زنجیره انتقال الکترون و سلامت کلی سلولی می شود [7].

یک مطالعه نشان داد که رژیم کتوژنیک تا حدودی با افزایش تعداد میتوکندری‌های جدید (بیوژنز میتوکندری) میوپاتی میتوکندری (یک بیماری عضلانی) را در موش‌ها کند می‌کند. مطالعات انسانی وجود ندارد

5) اگزالواستات

اگزالواستات یک محصول میانی است که در طول چرخه کربس تولید می شود (به قسمت 1 میتوکندری مراجعه کنید) و می توان آن را به عنوان مکمل خریداری کرد.

در موش ها، تزریق روزانه اگزالواستات به مدت 2 هفته باعث افزایش تعداد میتوکندری ها در سلول های مغز شد. این امر با افزایش تولید پروتئین های مسئول ساخت میتوکندری های جدید و بهبود عملکرد میتوکندری انجام شد. آزمایشات بالینی مورد نیاز است [9].

6) اسید مالیک

یکی دیگر از واسطه‌های چرخه کربس، اسید مالیک (AKA Malate)، دارای تعدادی از مزایای سلامتی مرتبط با بهبود عملکرد میتوکندری است. این یک گام کلیدی در مسیر تولید انرژی توسط میتوکندری است.

در کرم ها، مکمل مالات در دسترس بودن NAD+ را افزایش داد که برای تولید ATP ضروری است. مالات همچنین سطح NADPH را افزایش داد که یک آنتی اکسیدان اساسی در بدن است که عملکرد میتوکندری را تقویت می کند [10].

مکمل اسید مالیک باعث افزایش قدرت و استقامت در طول ورزش در یک مطالعه (DB-RCT) روی 14 مرد شد که احتمالاً با بهبود عملکرد میتوکندریایی انجام شد. مطالعات در مقیاس بزرگ باید این نتایج را تکرار کنند [11].

7) رسوراترول

رسوراترول یک آنتی اکسیدان قوی است که به عنوان مکمل برای انواع فواید سلامتی مورد استفاده قرار می گیرد. محققان فکر می کنند که به طور طبیعی در پوست انگور قرمز یافت می شود، ممکن است عملکرد میتوکندری را بهبود بخشد و تعداد میتوکندری ها را در هر سلول افزایش دهد.

در یک مدل موش از بیماری پارکینسون، رسوراترول با افزایش سنتز میتوکندری و بهبود عملکرد میتوکندری از سمیت عصبی جلوگیری کرد [12].

به طور مشابه، در موش هایی که به مدت 15 هفته رزوراترول دریافت کردند، رسوراترول ظرفیت ورزش و مصرف اکسیژن عضلانی را افزایش داد. همچنین افزایشی در پروتئین‌ها (SIRT1/PGC-1 آلفا/AMPK) وجود داشت که با سنتز میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو مرتبط هستند [13].

برعکس، رزوراترول که به مدت 8 هفته به موش‌ها و موش‌ها داده شد، بهبودی در عملکرد یا سنتز میتوکندری نشان نداد. این به جذب خوراکی کم رسوراترول نسبت داده شد که ممکن است مسئول عدم اثر مشاهده شده باشد [14].

در چندین نوع سلول، رسوراترول سطوح پروتئین‌های (SIRT1/PGC-1 آلفا/AMPK) را افزایش داد که در ساخت میتوکندری‌های جدید نقش دارند [15، 16، 17].

آزمایشات بالینی در مورد اثرات رسوراترول بر سلامت عمومی و میتوکندری مورد نیاز است. فراهمی زیستی کم، مزایای ادعایی رسوراترول را مورد تردید قرار می دهد.

8) آپیژنین

آپیژنین یک ماده طبیعی است که در بسیاری از میوه ها و سبزیجات مختلف وجود دارد.

آپیژنین داده شده به موش های چاق از تجزیه NAD+ جلوگیری کرد و بنابراین سطوح NAD+ و SIRT1 را افزایش داد، پروتئینی که هم در عملکرد و هم در پیدایش میتوکندری دخیل است [18].

در سلول هایی که سطوح بالایی از استرس را نشان می دهند، عملکرد میتوکندری کاهش می یابد. افزودن آپیژنین قادر به محافظت از میتوکندری در برابر استرس سلولی و جلوگیری از از دست دادن عملکرد میتوکندری بود [19].

مطالعات بالینی وجود ندارد.

9) لوسین

لوسین یک اسید آمینه است که در تشکیل پروتئین ها نقش دارد. این یک اسید آمینه ضروری است، به این معنی که توسط بدن سنتز نمی شود و باید از طریق غذا به دست آید. بنابراین، اغلب مکمل می شود.

در موش های چاق، مکمل لوسین به مدت 2 ماه به طور قابل توجهی سطوح NAD+ و SIRT1 را افزایش داد و در نتیجه عملکرد میتوکندری را بهبود بخشید [18].

در سلول های عضلانی و چربی، لوسین توده میتوکندری را به ترتیب 30 و 53 درصد افزایش داد. هر دو افزایش ناشی از توانایی لوسین برای افزایش SIRT1 بود [20].

به طور مشابه، در سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی، لوسین چگالی میتوکندری را افزایش داد و عملکرد میتوکندری را بهبود بخشید [21].

تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

10) نیاسینامید

نیاسینامید، همچنین به عنوان نیکوتین آمید شناخته می شود، ویتامینی است که در غذاها یافت می شود و اغلب مکمل یا مورد استفاده پزشکی است. این جزء اصلی ویتامین B3 را تشکیل می دهد.

نیاسینامید پیش ساز NAD+ است و بنابراین ادعا می شود که مکمل باعث افزایش سطح این مولکول و بهبود عملکرد میتوکندری می شود.

در مغز موش (استریاتوم)، نیاسینامید از کاهش انرژی ناشی از دی آمفتامین، جزء اصلی داروی ADHD Adderall جلوگیری کرد [22].

نیاسینامید ممکن است کیفیت میتوکندری سلول ها را با ایجاد تکه تکه شدن میتوکندری های ناکارآمد (اتوفاژی) بهبود بخشد. این اثر در سلول های انسانی مشاهده شد و متعاقباً منجر به کاهش سطح میتوکندری شد اما عملکرد میتوکندری طبیعی را حفظ کرد [23].

با این حال، مطالعات بالینی نیاسینامید وجود ندارد.

11) PQQ

پیرولوکینولین کینون یا PQQ یک مولکول مهم است که در غذاهای خاص یافت می شود و اغلب به دلیل اثرات ادعایی آن بر تولید میتوکندری و سطوح انرژی مکمل است.

در موش هایی که به مدت 8 هفته با PQQ مکمل شدند، عملکرد و تعداد میتوکندری به طور قابل توجهی افزایش یافت. این به عنوان افزایش در مقدار DNA میتوکندری یافت شده در سلول های این موش ها مشاهده شد [24].

آزمایشات سلولی چندگانه اثرات PQQ را بر تعداد و عملکرد میتوکندری بررسی کردند. به نظر می رسد PQQ تعدادی از پروتئین ها را تغییر می دهد (افزایش SIRT1، تولید PGC-1alpha و فسفوریلاسیون CREB) و در عین حال کاهش استرس اکسیداتیو. این اثرات در انسان آزمایش نشده باقی می ماند [25، 26، 27].

12) اسید لیپوئیک

اسید لیپوئیک یک ماده طبیعی است که برای تولید انرژی از طریق گلیکولیز ضروری است.

اسید لیپوئیک اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط با سن را کاهش می دهد و به عنوان یک ماده مغذی میتوکندری در نظر گرفته می شود [28].

در موش ها، اسید آلفا لیپوئیک از اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از هیپوترمی جلوگیری کرد [29].

در موش ها، مکمل اسید لیپوئیک آسیب DNA میتوکندری را کاهش داد، فعالیت آنتی اکسیدانی میتوکندری را بهبود بخشید و تعداد میتوکندری ها را در هر سلول افزایش داد. به طور کلی، موش‌ها بهبود عملکرد میتوکندری را از طریق فعال‌سازی SIRT1/3 نشان دادند [30].

13) بربرین

بربرین ترکیبی است که در گیاهان یافت می شود و به طور سنتی در طب چینی استفاده می شود.

دانشمندان معتقدند بربرین تأثیر مستقیمی بر عملکرد میتوکندری دارد. با این حال، از آنجایی که بربرین در میتوکندری انباشته می شود، دوزهای بالا ممکن است سمی باشد و در واقع می تواند باعث اختلال عملکرد میتوکندری شود. تحقیقات اضافی مورد نیاز است [31، 32، 33].

در ماهی هایی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می شدند، مکمل بربرین به مدت 8 هفته باعث بهبود عملکرد میتوکندری کبد و جلوگیری از مرگ سلولی شد [34].

در سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی، بربرین با افزایش سطح SIRT1 و متعاقب آن، تولید میتوکندری‌های جدید از اختلال عملکرد میتوکندری جلوگیری کرد [35].

14) خربزه تلخ

خربزه تلخ میوه ای است که در کشورهای آسیایی رشد می کند و یک آنتی اکسیدان قوی است [36].

دانشمندان پیشنهاد می کنند که خربزه تلخ می تواند پروتئین هایی را القا کند که تولید و عملکرد میتوکندری (PGC-1alpha و PPAR-alpha) را در سلول ها افزایش می دهد [37].

در موش‌هایی که با رژیم‌های غذایی پرچرب تغذیه می‌شدند، خربزه تلخ با فرآیندی به نام جداسازی میتوکندری از از دست دادن عملکرد میتوکندری جلوگیری کرد. در طول جداسازی، میتوکندری ها به جای ATP گرما تولید می کنند و این منجر به از دست دادن انرژی برای سلول می شود [38].

نتایج مشابهی در موش‌ها مشاهده شد، جایی که مکمل خربزه تلخ باعث بهبود عملکرد میتوکندری و کاهش استرس اکسیداتیو شد. مطالعات انسانی مورد نیاز است [39].

15) ریبوزید نیکوتین آمید

ادعا می شود که نیکوتین آمید ریبوزید عملکرد بسیار مشابهی با نیاسینامید دارد و به عنوان پیش ساز NAD+ عمل می کند.

در موش ها، این مکمل سطوح NAD+ را افزایش داد و تولید میتوکندری را در ماهیچه های اسکلتی و بافت چربی فعال کرد. علاوه بر این، ریبوزید نیکوتین آمید سطوح طبیعی DNA میتوکندری را حفظ کرد و از ناهنجاری های ساختاری میتوکندری جلوگیری کرد. ممکن است مکمل موثری برای کسانی باشد که از میوپاتی میتوکندریایی (بیماری عضلانی) رنج می برند [40].

مکمل نیکوتین آمید ریبوزید در بافت انسان و موش باعث افزایش سطح NAD+ و SIRT1 شد. این منجر به بهبود تولید انرژی و محافظت در برابر مسائل مربوط به سن و متابولیک شد که منجر به از دست دادن عملکرد میتوکندری می شود. با این حال، آزمایش‌های بالینی مناسب وجود ندارد [41].

16) گوتو کلا

گوتو کولا نام رایج گیاه Centella Asiatica است که به طور سنتی در طب آیورودا و چینی استفاده می شود.

در موش های پیر و جوان، گوتو کولا به مدت 2 هفته باعث افزایش تعداد میتوکندری ها در سلول های مغز و عملکرد میتوکندری شد. این به نقش آن در بهبود عملکرد شناختی (موریس آبی ماز) [42] مرتبط بود.

در یک مدل موش از بیماری پارکینسون، مکمل گوتو کولا برای چند هفته از آسیب میتوکندریایی مرتبط با سمیت عصبی جلوگیری کرد [43].

اثرات دقیق گوتو کولا بر عملکرد میتوکندری در انسان مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما بهبودهای شناختی در 48 بیمار که دچار سکته مغزی شده بودند نشان داده شده است. این بهبود ممکن است در نتیجه اثرات محافظتی و بازسازی کننده گوتو کولا بر روی میتوکندری باشد. تحقیقات بیشتری مورد نیاز است [44].

17) ژینوستم

Gynostemma، همچنین به عنوان Jiaogulan شناخته می شود، گیاهی است که در کشورهای آسیای شرقی یافت می شود و برای انواع فواید سلامتی استفاده می شود.

در موش های چاق مبتلا به اختلال عملکرد میتوکندری، مکمل gynostemma برای 8 هفته متابولیسم انرژی را با افزایش پروتئین های میتوکندری (AMPK) بهبود بخشید [45].

مطالعات سلولی چندگانه نشان داده است که ژینوستمما با اصلاح پروتئین های خاصی که در فعالیت میتوکندریایی نقش دارند (AMPK، سیتوکروم C، کاهش آپوپتوز غیر ضروری) اثر آنتی اکسیدانی بر سلول های دارای اختلال عملکرد میتوکندری نشان می دهد [46، 47، 48].

18) اینوزین

اینوزین یک مولکول پیش ساز برای آدنوزین است و در تولید پروتئین نقش دارد.

در سلول های مغزی (گلیال)، اینوزین با افزایش میزان ATP تولید شده توسط میتوکندری، مرگ سلولی را به تاخیر انداخت. بنابراین، ممکن است فعالیت میتوکندری و بقای سلول را بهبود بخشد [49].

19) C60

C60 فرمول شیمیایی ترکیبی به نام فولرن است. این یک ترکیب تجربی و با تحقیقات ضعیف است که به عنوان مکمل فروخته می شود.

طبق تحقیقات محدود، C60 اثرات رادیکال های آزاد آزاد شده از میتوکندری را کاهش می دهد. علاوه بر این، C60 فعالیت زنجیره انتقال الکترون و بنابراین، توانایی میتوکندری برای تولید انرژی را بهبود می بخشد [50].

در موش‌ها، C60 خستگی عضلانی مرتبط با تشکیل رادیکال‌های آزاد در سلول‌های عضلانی اسکلتی را کاهش داد. این به دلیل فعالیت آنتی اکسیدانی آن است [51].

در سلول های فعال شده با باکتری، کربوکسیلیک اسید C60 با مهار مرگ برنامه ریزی شده سلولی (آپوپتوز) و استرس اکسیداتیو ناشی از تشکیل رادیکال های آزاد، پویایی میتوکندری را بهبود بخشید [52].

با این حال، C60 همچنین ممکن است باعث جهش DNA شود. بنابراین، C60 دارای پتانسیل بالایی برای آسیب با خطرات و عوارض جانبی ناشناخته است. ما تا زمانی که کارآزمایی های بالینی مناسب اثربخشی و مشخصات ایمنی این ماده را مشخص نکنند، مصرف مکمل را پیشنهاد می کنیم.

20) MitoQ

MitoQ مکملی است که به طور خاص برای جلوگیری از استرس اکسیداتیو در میتوکندری طراحی شده است. این در آزمایشات انسانی محدودی از بیماری پارکینسون و هپاتیت C مورد مطالعه قرار گرفته است، که هر دو با استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط هستند [53].

پیشرفت بیماری پارکینسون به شدت تحت تاثیر استرس اکسیداتیو است. در 128 بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون (DB-RCT)، mitoQ در کاهش پیشرفت پارکینسون مؤثرتر از دارونما نبود [54].

با این حال، در 30 بیمار مبتلا به هپاتیت C (RCT)، mitoQ باعث بهبود عملکرد کبد و کاهش آسیب کبدی (سطح آلانین ترانس آمیناز) مرتبط با استرس اکسیداتیو میتوکندری شد. مطالعات بیشتری برای نشان دادن اثرات mitoQ بر روی انسان های مبتلا به بیماری های مختلف ناشی از آسیب اکسیداتیو مورد نیاز است [55].

مطالعات حیوانی روی موش‌ها، خوکچه‌های هندی و موش‌های صحرایی با شرایط ناشی از استرس اکسیداتیو نشان داده است که مکمل MitoQ به طور موثری در برابر آسیب و اختلال عملکرد میتوکندری محافظت می‌کند [56، 57، 58، 59].

مطالعات بالینی در مقیاس بزرگ مورد نیاز است.

21) بوتیرات

بوتیرات مولکولی است که در اسیدهای چرب یافت می شود و دارای مزایای بسیاری برای سلامتی است.

در موش‌های مبتلا به مقاومت به انسولین (نشانه‌ای از اختلال عملکرد میتوکندری)، مصرف مکمل بوتیرات به مدت 1 هفته عملکرد میتوکندری را با افزایش مصرف انرژی بهبود بخشید [60].

به طور مشابه، در موش های چاق، بوتیرات متابولیسم گلوکز و مصرف انرژی در کبد را بهبود بخشید. این اثر به دلیل اثرات آنتی اکسیدانی آن، کاهش آسیب به میتوکندری بود. این اثرات هنوز در انسان بررسی نشده است [61].

22) هیدروکسی تیروزول

هیدروکسی تیروزول ترکیبی است که در روغن زیتون با خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی یافت می شود.

در موش های مبتلا به سرطان سینه، هیدروکسی تیروزول عملکرد میتوکندری را در قلب بهبود بخشید و از استرس اکسیداتیو ناشی از عامل شیمی درمانی دوکسوروبیسین جلوگیری کرد. این یافته ها تکرار نشده اند [62].

در موش‌ها، 8 هفته هیدروکسی تیروزول با افزایش پروتئین‌ها (SIRT1، AMPK، PPAR-alpha) که در پویایی انرژی و کاهش استرس اکسیداتیو دخیل هستند، عملکرد میتوکندری را بهبود بخشید [63].

هیدروکسی تیروزول همچنین تولید میتوکندری را از طریق پروتئین‌ها (PGC1-alpha) در سلول‌های چربی افزایش داد که منجر به افزایش DNA میتوکندری و تعداد میتوکندری‌ها در هر سلول شد [64].

به طور مشابه، مطالعات سلولی متعدد فعالیت آنتی اکسیدانی هیدروکسی تیروزول را بررسی کردند [65، 66].

با این حال، آزمایش‌های بالینی مناسب وجود ندارد.

23) N-استیل سیستئین (NAC)

N-استیل سیستئین مکملی است که برای مصرف بیش از حد پاراستامول، فیبروز کیستیک و بیماری مزمن انسدادی ریه استفاده می شود.

در مدل موش بیماری هانتینگتون، درمان NAC به مدت 9 هفته آسیب اکسیداتیو به میتوکندری را کاهش داد و شروع اختلال عملکرد حرکتی را به تاخیر انداخت [67].

اثرات مشابهی در مدل موش بیماری هانتینگتون مشاهده شد [68].

در مطالعات سلولی متعدد، NAC برای اثرات آن بر عملکرد میتوکندری و استرس اکسیداتیو مورد بررسی قرار گرفت [69، 70].

مطالعات بالینی اضافی مورد نیاز است.

24) اسید سوکسینیک

اسید سوکسینیک، همچنین به عنوان سوکسینات شناخته می شود، یک مولکول میانی از چرخه کربس است که نقش مهمی در زنجیره انتقال الکترون ایفا می کند. می توان آن را به عنوان مکملی برای افزایش تولید انرژی توسط میتوکندری خریداری کرد.

مطالعات محدودی در مورد اثرات مکمل اسید سوکسینیک انجام شده است.

در سلول های کبد موش، تجویز سوکسینیک اسید از آسیب ساختاری و عملکردی به میتوکندری ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری کرد. همچنین از آزاد شدن مولکول های پروتئینی که باعث مرگ سلولی از میتوکندری می شوند، جلوگیری کرد [71].

در سلول‌های مغزی (گلیال) که اختلال عملکرد میتوکندری را نشان می‌دهند (ناتوانی در استفاده مؤثر از اکسیژن و گلوکز)، مکمل اسید سوکسینیک عملکرد میتوکندری را با افزایش مصرف گلوکز و اکسیژن بهبود بخشید. این منجر به افزایش سطح ATP شد [72].

25) کلاه جمجمه چینی

گیاهی که در طب سنتی چینی استفاده می شود، کلاه جمجمه چینی ممکن است برای عملکرد میتوکندری مفید باشد.

اثرات کلاه جمجمه چینی بر روی میتوکندری در سلول ها در حال بررسی است. این گیاه می تواند SIRT3 را افزایش دهد، پروتئینی که فقط در حفظ میتوکندری طبیعی و حس کردن فعالیت ناکارآمد در سلول نقش دارد [73، 74].

در سلول‌های موش صحرایی، کلاهک چینی در برابر اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از آنتی‌مایسین A، یکی از اجزای باکتری، محافظت می‌کند. این کار را با کاهش تشکیل رادیکال های آزاد و ارتقای فعالیت زنجیره انتقال الکترون انجام داد [75].

ما نمی توانیم هیچ نتیجه ای در مورد مزایای سلامتی کلاه جمجمه چینی از مطالعات مبتنی بر سلول بگیریم.

26) کراتین

کراتین یک ماده طبیعی است که نقش عمده ای در بازیافت ATP در سلول های عضلانی و مغز ایفا می کند.

مطالعات سلولی متعدد نشان داده اند که کراتین در بازگرداندن عملکرد میتوکندری، محافظت در برابر آسیب ساختاری و استرس اکسیداتیو، و کاهش تاثیر جهش های DNA میتوکندری موثر است [76، 77، 78].

مطالعات حیوانی و انسانی مورد نیاز است.

27) HMB

HMB یا بتا هیدروکسی بتا متیل بوتیریک اسید، محصول تجزیه فعال اسید آمینه لوسین است. به عنوان مکمل برای جلوگیری از از دست دادن پروتئین ماهیچه استفاده می شود.

در 19 بزرگسال 60 تا 70 ساله با از دست دادن عضله در طول استراحت در بستر (RCT)، مکمل HMB به مدت 8 هفته عملکرد میتوکندری را در عضلات اسکلتی بازیابی کرد (سطوح فسفوریلاسیون اکسیداتیو بالاتر) [79].

مکمل HMB در سلول‌های عضلانی اسکلتی تولید پروتئین‌هایی (PGC-1alpha) را تحریک می‌کند که تعداد میتوکندری‌ها را در هر سلول افزایش می‌دهد و به طور کلی سلامت عضلات اسکلتی را بهبود می‌بخشد [80].

با این حال، مطالعه دیگری روی سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی نشان داد که مکمل‌های HMB هیچ تأثیری بر عملکرد یا محتوای میتوکندری ندارند. مزایای ادعایی HMB ثابت نشده است [81].

28) ALCAR

ALCAR، همچنین به عنوان استیل کارنیتین شناخته می شود، یک ماده طبیعی است که اغلب به عنوان مکمل استفاده می شود. ادعا می شود که کاهش شناختی، پیری و سلامت رگ های خونی را بهبود می بخشد. با این حال، شواهد از این مزایای سلامتی ادعا شده پشتیبانی نمی کنند.

برخی ALCAR را یک ماده مغذی میتوکندری می دانند. برخی از نظریه ها ادعا می کنند که می تواند عملکرد میتوکندری را با [82] بهبود بخشد:

محافظت در برابر استرس اکسیداتیو
کاهش مرگ سلولی (آپوپتوز)
افزایش تولید میتوکندری
بهبود محتوای پروتئین های میتوکندری
در موش‌ها، ALCAR SIRT3 را در کلیه‌ها افزایش داد و در نتیجه از آسیب حاد کلیه محافظت کرد و عملکرد میتوکندری را بهبود بخشید [83].

در موش‌ها، ALCAR باعث افزایش تولید میتوکندری شد [84].

در مدل موش بیماری کبد چرب (غیر الکلی)، تجویز همزمان ALCAR و اسید لیپوئیک به مدت 6 ماه، ناهنجاری های میتوکندری را معکوس کرد و اندازه میتوکندری را در کبد بهبود بخشید (همجوشی میتوکندری) [85].

29) دانشن (اسید سالویانولیک A)

Danshen از ریشه Salvia miltiorrhiza یا مریم گلی قرمز می آید. از لحاظ تاریخی در طب سنتی چینی استفاده شده است.

در موش‌های دیابتی، درمان دانشن به مدت 3 هفته باعث افزایش فعالیت پروتئین‌های میتوکندری (SIRT3، PGC-1alpha و AMPK) شد که هم در عملکرد مناسب میتوکندری‌ها و هم در تولید میتوکندری‌های جدید دخیل بودند [86].

در موش های مبتلا به آسیب ایسکمیک ناشی از (از دست دادن اکسیژن به بافت)، پیش درمانی با دانشن به مدت 10 روز قبل از آسیب، با عمل به عنوان یک آنتی اکسیدان از اختلال عملکرد میتوکندری جلوگیری کرد. Danshen آسیب اکسیداتیو را کاهش داد و بنابراین عملکرد شناختی را بهبود بخشید [87].

در سلول‌های قلب، دانشن از بی‌ثباتی میتوکندری که منجر به مرگ سلولی می‌شود، جلوگیری کرد [88].

تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

30) کافئیک اسید

کافئیک اسید یک مولکول آنتی اکسیدانی است که در گیاهان یافت می شود.

در سلول های ایسکمیک (از دست دادن اکسیژن) کلیه موش صحرایی، اسید کافئیک باعث کاهش اختلال عملکرد میتوکندری و آسیب اکسیداتیو می شود. علاوه بر این، فسفوریلاسیون اکسیداتیو را بهبود بخشید و از مرگ سلولی (آپوپتوز) ناشی از میتوکندری جلوگیری کرد [89].

بهبودهای مشابهی در پویایی انرژی توسط میتوکندری در سلول های کبد موش مشاهده شد [90].

مطالعات انسانی مورد نیاز است.

31) EGCG (چای سبز)

چای سبز به دلیل فواید سلامتی آن مشهور است. برخی از دانشمندان معتقدند که می تواند عملکرد میتوکندری را بهبود بخشد.

یکی از مواد فعال اصلی، اپی گالوکاتچین گالات (EGCG)، در داخل میتوکندری تجمع می یابد و تعدادی پروتئین (AMPK و PGC-1alpha) مرتبط با عملکرد و تعداد میتوکندری را فعال می کند [91].

در موش هایی که به مدت 3 هفته پودر چای سبز مصرف کردند، عملکرد کلیه پس از آسیب با بهبود تعداد و فعالیت پروتئین های میتوکندری (PGC-1alpha و SIRT1/3) و افزایش سطح DNA میتوکندری بازسازی شد [92].

32) کورکومین

کورکومین ترکیب فعال موجود در ادویه زردچوبه است. فواید بسیاری برای سلامتی دارد. به دلیل طعم قوی زردچوبه و فراهمی زیستی ضعیف کورکومین، اغلب به عنوان یک مکمل تخصصی مصرف می شود.

در کبد و کلیه موش‌های دیابتی، مکمل کورکومین به مدت 4 هفته عملکرد میتوکندری را بازیابی کرد [93]:

افزایش فعالیت ATPase
جفت کردن مصرف اکسیژن با تولید انرژی
بازیابی سنتز اکسید نیتریک
کاهش سطح گلوکز خون
در موش‌هایی که کورکومین به مدت 28 روز تزریق شده بود، پس از ورزش، افزایش تعداد میتوکندری در سلول‌های عضلانی اسکلتی مشاهده شد. این امر با افزایش سطح مولکول های درگیر در عملکرد میتوکندری و فعال کردن آنها (cAMP، AMPK، SIRT1 و PGC-1alpha) [94] انجام شد.

به طور مشابه، مطالعات سلولی متعدد نشان می دهد که کورکومین ممکن است [95، 96، 97، 98]:

AMPK را فعال کنید
محافظت در برابر آسیب اکسیداتیو
جلوگیری از مرگ سلولی (آپوپتوز)
تعداد میتوکندری ها را افزایش دهید
بهبود کارایی عملکرد میتوکندری
این اثرات هنوز در حیوانات و انسان ها مورد بررسی قرار نگرفته است.

33) متیلن بلو

برخی افراد معتقدند که دوزهای کم متیلن بلو ممکن است با عمل به عنوان یک آنتی اکسیدان در میتوکندری از مغز محافظت کند. آنها ادعا می کنند که به عنوان یک اهدا کننده الکترون مصنوعی به مجتمع I-IV میتوکندری نیز عمل می کند. با این حال، هیچ مدرکی آنها را تأیید نمی کند.

تحقیقات محدود نشان می دهد که MB ممکن است سنتز هم، سیتوکروم c اکسیداز (کمپلکس IV) و تنفس میتوکندری را افزایش دهد [99] که همگی به عملکرد شناختی کمک می کنند.

این بدان معناست که در تئوری می تواند تولید ATP را افزایش دهد. با این حال، اثرات آن در انسان ناشناخته باقی مانده است.

ATP واحد پول زندگی و انرژی است که به انسان قدرت می دهد. اگر تولید ATP کاهش یابد، عملکرد فیزیکی و ذهنی ما کاهش می یابد. به گفته برخی افراد، حتی افراد سالم نیز ممکن است از افزایش تولید ATP بهره مند شوند.

با این حال، غلظت بالای متیلن بلو باعث افزایش استرس اکسیداتیو می شود. در واقع، در غلظت‌های محلی بالا، متیلن بلو به طور بالقوه می‌تواند الکترون‌ها را از مجموعه‌های زنجیره انتقال الکترون «دزدیده» کند، تعادل ردوکس را مختل کرده و به‌عنوان یک پرواکسیدان عمل کند [100].

در غلظت‌های پایین، متیلن بلو می‌تواند با اکسیژن تعامل کند و آب را تشکیل دهد که باعث کاهش رادیکال‌های سوپراکسید تولید شده در طول فرآیند فسفوریلاسیون اکسیداتیو می‌شود. برخی از دانشمندان فکر می کنند MB همچنین می تواند الکترون های نشتی تولید شده توسط بازدارنده های میتوکندری را به دام بیاندازد و با دور زدن نقاط مسدود شده جریان الکترون، سرعت متابولیک را حفظ کند، بنابراین تنفس میتوکندریایی را بهبود بخشد. این نظریه ثابت نشده است [101، 102، 103].

در یک مدل موش از ایسکمی مغزی، متیلن بلو قادر به سرعت بخشیدن به حذف میتوکندری آسیب دیده از یک سلول قبل از مرگ سلولی (میتوفاژی) بود [104].

علاوه بر این، در مدل های پانکراتیت موش، متیلن بلو باعث کاهش اختلال عملکرد میتوکندری شد [105].

متیلن بلو همچنین اثرات مخرب میتوکندری آمیلوئید بتا را در مدل های حیوانی کاهش داد [106].